小细胞肺癌(SCLC)占肺癌的10-15%，其特点是早期转移、耐药和快速进展。目前化疗仍是其主要治疗手段，而免疫检查点抑制剂的生存期延长效果有限。 抗体偶联药物（ADC）： DLL3：超过80%的SCLC肿瘤高表达DLL3，而正常组织几乎不表达。代表药物包括IBI-3009、SHR-4849等，均处于Ⅰ期临床阶段。 B7-H3：靶向该靶点的ADC如BAT8009和Vobramitamabduocarmazine，通过激活肿瘤细胞凋亡通路发挥作用。 TROP2：Sacituzumabtirumotecan（MK-2870）以拓扑异构酶I抑制剂为载荷，临床进展备受关注。 T细胞衔接器（TCE）： DLL3xCD3双抗：如BI764532、ZG006，通过强制T细胞与DLL3阳性肿瘤结合，激活抗肿瘤免疫反应。 三特异性抗体：如MK-6070（HPN328）结合DLL3、CD3和白蛋白，延长半衰期并增强疗效。 B7-H3xCD3双抗：TAK-280（MVC-280）探索B7-H3靶点的免疫激活潜力。 DNA损伤修复（DDR）与细胞周期调控： PARP抑制剂：如Saruparib（AZD5305），利用“合成致死”策略针对DDR缺陷型肿瘤。 极光激酶A抑制剂：Alisertib通过阻断有丝分裂抑制肿瘤生长。 抗血管生成+免疫协同疗法，通过双特异性抗体同时靶向血管生成和免疫检查点，重塑肿瘤微环境： Ivonescimab（AK112）：PD-L1/VEGF双抗，抑制血管生成并激活T细胞。 BNT327（PM8002）：PD-1/VEGF双抗，探索协同抗肿瘤机制。 放射性配体疗法（RLT）： ABD-147：靶向DLL3的锕-225（α粒子）偶联药物，α粒子高能量、短射程特性减少脱靶毒性。 GD2-SADA：基于GD2的“预靶向”β核素疗法，分步实现肿瘤定位与辐射，提升疗效安全性。 细胞疗法： LB2102：自体CAR-T细胞疗法，靶向DLL3并增强共刺激信号（CD137/4-1BB）。 SNC115：异体CAR-NK疗法，规避实体瘤浸润难题。 文章源自网络，如有侵权请联系删除
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