导读：糖尿病性视网膜病变目前是西方发达国家四大致盲的原因之一，随着我国人民生活水平的提高，人口老龄化,糖尿病性视网膜病变的发病率已逐渐增高，严重影响患者的视功能和生存质量，糖尿病性黄斑水肿是导致糖尿病患者视力损害的常见原因。 1 激光治疗 ①机制在于：光能被视网膜色素上皮的黑色素吸收，邻近的感光细胞被破坏，由胶质斑痕代替，外层视网膜耗氧减少，脉络膜毛细血管的氧分通过外层视网膜传给内层视网膜，提高氧压，缓解了内层视网膜缺氧状态。激光光凝治疗区内视网膜的氧含量比未治疗区高，这一结果首先由Stefansson等在恒河猴实验中发现，并在许多动物实验中得到证实。 内层视网膜氧压增高，氧合作用增加，视网膜动脉、静脉自主调节性收缩，血流量减少。依据Starling定律，血管内液体向组织间的渗出减少，黄斑水肿减轻。Gottfredsdottir等在糖尿病黄斑水肿格栅光凝术后，观察到视网膜颞侧动、静脉及黄斑分支都显著收缩。 ②主要光凝治疗方式：局部直接光凝，格栅样光凝，改良格栅样光凝。 ③主要针对有临床意义的黄斑水肿：黄斑中心凹500μm内的视网膜水肿增厚以及硬性渗出，和/或在中心凹周围1DD以内出现超过1DD大小的视网膜水肿。 1.1 局部水肿 荧光素渗漏主要来自黄斑区的单个或成簇的微动脉瘤，或来自一小段扩张的毛细血管的渗漏，晚期黄斑渗漏仅占据黄斑区的局部区域。对这种由视网膜内屏障破坏引起的局部渗漏可用焦点光凝，主要针对距离中心凹500～3 000 μm范围内的、所有引起视网膜增厚或渗出的微血管瘤或微血管瘤群进行直接光凝，常采用氩绿和氪红激光，光斑直径50～100 μm，曝光时间0.1 s，采用最小的能量使瘤体发白或变暗。 初次光凝选择距黄斑中心500μm范围内的局灶性渗漏，同时选择未被荧光素充盈、直径＜125μm的微血管瘤，光凝应避开视网膜出血。可疑渗漏在出血灶内与视网膜增厚或硬渗有关，渗漏位于黄斑中心2DD范围内的视网膜区域也予以光凝。在黄斑中心1DD范围内的视乳头黄斑束不予光凝。糖尿病视网膜病变早期治疗研究组（ETDRS）用局部激光光凝治疗临床显著性黄斑水肿，50%患者可以阻止视力下降，3%患者可以提高视力，12%患者仍有视力继续丢失。 1.2 弥漫性水肿 色素上皮屏障受损是引起弥漫水肿的主要病理基础，主要采用格样光凝或改良的格样光凝。患者视力低于0.5、不伴有中心凹周围的无灌注区、黄斑水肿持续存在时，可对黄斑中心300～500 μm的区域光凝。光斑直径100μm，以看不出光凝反应或仅见淡灰色光斑为宜。每两个光斑间间隔一个光斑距离。当双眼进行格样光凝时，建议将黄斑中缝区域空出，以避免黄斑旁中心格子样暗点。 传统的格样光凝可以促进黄斑水肿的消退， 但有一定的风险，主要并发症是视网膜、脉络膜热损伤，包括误伤黄斑中心凹、旁中心暗点、脉络膜新生血管形成、对比敏感度下降等。长期严重的弥漫性黄斑水肿导致黄斑发生退行性变、色素增生、瘢痕形成，神经组织受损，光凝术后水肿消退，但患者视力很难提高。对于糖尿病视网膜病变和视网膜中央静脉阻塞合并弥漫性黄斑水肿，行格样光凝术后再行全视网膜光凝水肿大部分消退，而行全视网膜光凝术后黄斑水肿仍存在甚至加重，主要原因是赤道部光凝后血运受阻水肿液流向黄斑区。 格样光凝治疗黄斑水肿的机制目前认为主要是：通过破坏光感受器，增加内层视网膜血供，封闭毛细血管及微血管瘤,减少渗漏；光凝造成色素上皮损伤可使视网膜毛细血管和静脉内皮增殖，有利于血视网膜屏障的修复；光凝后变薄的视网膜有利于脉络膜氧供，使水肿消退。最新研究显示：激光光凝后视网膜各层有260多种基因的表达水平发生改变，而这些基因与一系列分子生物学效应如感光细胞的新陈代谢、突触功能、结构蛋白及黏附分子等有关，直接或间接影响血管通透性及细胞转运功能。 1.3 激光联合玻璃体腔注药 激光光凝治疗黄斑水肿前后行玻璃体腔注药，治疗黄斑水肿的同时辅助减轻激光本身产生的炎症反应，从而更好的治疗黄斑水肿，对此众说不一。Scott等的研究表明，局部光凝联合玻璃体腔注射贝伐单抗（bevacizumab）并未显示出更好的短期疗效。