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糖尿病性黄斑水肿的激光治疗

来源: 广州九生元新特药房 发布时间:2013/8/5 17:29:28

 

导读:糖尿病性视网膜病变目前是西方发达国家四大致盲的原因之一,随着我国人民生活水平的提高,人口老龄化,糖尿病性视网膜病变的发病率已逐渐增高,严重影响患者的视功能和生存质量,糖尿病性黄斑水肿是导致糖尿病患者视力损害的常见原因。

  1  激光治疗
  ①机制在于:光能被视网膜色素上皮的黑色素吸收,邻近的感光细胞被破坏,由胶质斑痕代替,外层视网膜耗氧减少,脉络膜毛细血管的氧分通过外层视网膜传给内层视网膜,提高氧压,缓解了内层视网膜缺氧状态。激光光凝治疗区内视网膜的氧含量比未治疗区高,这一结果首先由Stefansson等在恒河猴实验中发现,并在许多动物实验中得到证实。
  内层视网膜氧压增高,氧合作用增加,视网膜动脉、静脉自主调节性收缩,血流量减少。依据Starling定律,血管内液体向组织间的渗出减少,黄斑水肿减轻。Gottfredsdottir等在糖尿病黄斑水肿格栅光凝术后,观察到视网膜颞侧动、静脉及黄斑分支都显著收缩。

  ②主要光凝治疗方式:局部直接光凝,格栅样光凝,改良格栅样光凝。

  ③主要针对有临床意义的黄斑水肿:黄斑中心凹500μm内的视网膜水肿增厚以及硬性渗出,和/或在中心凹周围1DD以内出现超过1DD大小的视网膜水肿。

  1.1  局部水肿
  荧光素渗漏主要来自黄斑区的单个或成簇的微动脉瘤,或来自一小段扩张的毛细血管的渗漏,晚期黄斑渗漏仅占据黄斑区的局部区域。对这种由视网膜内屏障破坏引起的局部渗漏可用焦点光凝,主要针对距离中心凹500~3 000 μm范围内的、所有引起视网膜增厚或渗出的微血管瘤或微血管瘤群进行直接光凝,常采用氩绿和氪红激光,光斑直径50~100 μm,曝光时间0.1 s,采用最小的能量使瘤体发白或变暗。

  初次光凝选择距黄斑中心500μm范围内的局灶性渗漏,同时选择未被荧光素充盈、直径<125μm的微血管瘤,光凝应避开视网膜出血。可疑渗漏在出血灶内与视网膜增厚或硬渗有关,渗漏位于黄斑中心2DD范围内的视网膜区域也予以光凝。在黄斑中心1DD范围内的视乳头黄斑束不予光凝。糖尿病视网膜病变早期治疗研究组(ETDRS)用局部激光光凝治疗临床显著性黄斑水肿,50%患者可以阻止视力下降,3%患者可以提高视力,12%患者仍有视力继续丢失。

  1.2  弥漫性水肿
  色素上皮屏障受损是引起弥漫水肿的主要病理基础,主要采用格样光凝或改良的格样光凝。患者视力低于0.5、不伴有中心凹周围的无灌注区、黄斑水肿持续存在时,可对黄斑中心300~500 μm的区域光凝。光斑直径100μm,以看不出光凝反应或仅见淡灰色光斑为宜。每两个光斑间间隔一个光斑距离。当双眼进行格样光凝时,建议将黄斑中缝区域空出,以避免黄斑旁中心格子样暗点。

  传统的格样光凝可以促进黄斑水肿的消退, 但有一定的风险,主要并发症是视网膜、脉络膜热损伤,包括误伤黄斑中心凹、旁中心暗点、脉络膜新生血管形成、对比敏感度下降等。长期严重的弥漫性黄斑水肿导致黄斑发生退行性变、色素增生、瘢痕形成,神经组织受损,光凝术后水肿消退,但患者视力很难提高。对于糖尿病视网膜病变和视网膜中央静脉阻塞合并弥漫性黄斑水肿,行格样光凝术后再行全视网膜光凝水肿大部分消退,而行全视网膜光凝术后黄斑水肿仍存在甚至加重,主要原因是赤道部光凝后血运受阻水肿液流向黄斑区。

  格样光凝治疗黄斑水肿的机制目前认为主要是:通过破坏光感受器,增加内层视网膜血供,封闭毛细血管及微血管瘤,减少渗漏;光凝造成色素上皮损伤可使视网膜毛细血管和静脉内皮增殖,有利于血视网膜屏障的修复;光凝后变薄的视网膜有利于脉络膜氧供,使水肿消退。最新研究显示:激光光凝后视网膜各层有260多种基因的表达水平发生改变,而这些基因与一系列分子生物学效应如感光细胞的新陈代谢、突触功能、结构蛋白及黏附分子等有关,直接或间接影响血管通透性及细胞转运功能。

  1.3  激光联合玻璃体腔注药
  激光光凝治疗黄斑水肿前后行玻璃体腔注药,治疗黄斑水肿的同时辅助减轻激光本身产生的炎症反应,从而更好的治疗黄斑水肿,对此众说不一。Scott等的研究表明,局部光凝联合玻璃体腔注射贝伐单抗(bevacizumab)并未显示出更好的短期疗效。

温馨提示:本文仅供医学药学专业人士阅读。

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