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肝病患者,如何预防肝性脑病的发生?

来源: 广州九生元新特药房 发布时间:2023/4/30 12:32:03

 

  肝性脑病是晚期肝病的重要表现,提示患者肝功能处于衰竭或进入衰竭状态,临床表现为精神和中枢神经方面的异常。肝性脑病确切的发病机制尚不清楚,但诱因是明确的。去除诱因,预防肝性脑病的发生对改善患者的预后和提高生活质量具有重要意义。失代偿性肝硬化是一个渐进过程,从代偿到失代偿其实质是肝脏功能进行性恶化的表现,患者在病情发展和演变过程中可能发生肝性脑病,因而,失代偿性肝硬化患者是预防肝性脑病的人群。


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  一、积极控制感染

  失代偿性肝硬化患者免疫功能低下,易发生各种感染。感染是诱发肝性脑病的重要因素,控制感染是预防肝性脑病的必要手段。

  肝硬化腹水患者要警惕自发性腹膜炎的发生。自发性腹膜炎以革兰阴性菌感染为主,常见病原菌为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌等,少数混合厌氧菌感染。腹水培养阳性率低,临床上多采用经验性用药,可选择头孢三代或加有β内酰胺酶抑制剂的复合剂型,也可选择喹诺酮类抗菌药,必要时联合甲硝唑或替硝唑抗感染,对抗感染效果不佳者可换用碳青霉烯类抗生素。常规有效的抗感染治疗为7~10天。

  失代偿性肝硬化患者常发生内毒素血症。内毒素通过影响血管内皮细胞的功能,可使血脑屏障的通透性增加,导致各种毒性代谢物质进入脑组织;同时内毒素可直接干扰脑细胞代谢,增加脑组织中γ-氨基丁酸等神经递质和氨的含量,诱发肝性脑病。对发热原因不明的低热患者要考虑到内毒素血症的可能,进行血培养和内毒素检测,采取有效的抗感染措施。

  二、慎用镇静药

  肝性脑病的发病机制中有γ-氨基丁酸学说。γ-氨基丁酸是一种抑制性神经递质,其受体是由两个α亚单位和两个β亚单位组成为的复合体,其中α亚单位为苯二氮?类受体,β亚单位为γ-氨基丁酸受体。故而γ-氨基丁酸以及苯二氮?类和巴比妥类药物均可激活γ-氨基丁酸受体,产生神经元的突触前抑制和后抑制作用,诱发患者肝性脑病的发生。

  临床上有时可见,重症肝病患者因为烦躁不安给予镇静药治疗,一针“地西泮”进去以后患者再也醒不过来的情况,这就是因为γ-氨基丁酸受体被激活所致。因此,对失代偿性肝硬化或肝功能严重下降的患者一定要谨慎使用苯二氮?类和巴比妥类镇静药,必须用药时应征得患者亲属的知情同意,权衡利弊后减量使用。

  三、合理放腹水和利尿

  腹水是肝硬化失代偿的表现,是难以改变的一种病理状态,放腹水和利尿只是权宜之计而非根本治疗手段,不要为了消腹水而放腹水。放腹水的目的是为了缓解患者的痛苦、改善器官功能,因而应掌握好适应证,否则会适得其反。

  患者出现下列情况可考虑放腹水:①高度腹胀、腹痛,影响到膈肌活动,出现呼吸困难;②因大量腹水出现严重的腹外疝;③因腹腔压力升高影响到肾血流灌注,出现肝肾综合征;④严重的腹水感染需要腹腔灌洗。放腹水一次不可过多,欧美国家的指南建议每次不超过4000~5000毫升,我国民众体质量相对较小,每次放腹水量应控制在4000毫升以下,同时每放1000毫升腹水应补充6~8克白蛋白。

  利尿不可过度,不可急功近利。对有全身水肿和腹水的患者,利尿程度以每天体重下降0.5~1千克为宜,同时注意不要出现电解质紊乱。常用利尿药有呋塞米和螺内酯,两药常联合应用。呋塞米剂量为160毫克/天,螺内酯剂量为400毫克/天。对低钠血症者,可用托伐普坦利尿。

  四、限制高蛋白饮食

  蛋白质代谢过程中会产生氨,失代偿性肝硬化患者肝功能严重受损,代谢功能差,氨不能经鸟氨酸循环代谢分解。氨浓度升高后可通过血脑屏障进入脑组织致脑细胞功能障碍,并使兴奋性和抑制性神经递质比例失调,诱发肝性脑病。因此患者的蛋白质饮食应有所控制,以减少氨的形成,但过度地限制蛋白质饮食又会导致营养缺乏,出现肌少症,影响疾病康复。因而,患者的蛋白饮食应平衡好“营养必须”与“预防脑病”之间的关系。

  参照我国《肝性脑病诊治指南》的建议,患者每天的蛋白质进食量应控制在1.2~1.5克/千克体重,超重或肥胖的肝硬化患者每天蛋白质进食量可提高至2克/千克体重。植物蛋白中鸟氨酸和精氨酸含量多,蛋氨酸和半胱氨酸含量少,不易诱发肝性脑病,对不能耐受动物蛋白的患者可增加豆类等植物蛋白的饮食。患者同时可给予静脉营养,输注支链氨基酸和人血白蛋白。

  五、其他

  纠正水电解质平衡紊乱,在利尿过程中注意监测钾、钠、氯等电解质水平;保持大便通畅,有便秘者可服用乳果糖或用乳果糖灌肠,服用益生菌或益生元有助于调节肠道菌群,改善肠道功能;有消化道出血者应积极控制出血,及时清除消化道内积血,减少肠道内氨的形成和吸收。

  文章摘自网络,侵删

温馨提示:本文仅供医学药学专业人士阅读。

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